Tình trạng gan bị thâm nhiễm mỡ lan tỏa, làm thay đổi cấu trúc tiểu thùy.

Sự tăng sinh không kiểm soát của tế bào gan tạo thành các nốt tân sinh ác tính.

Quá trình viêm mạn tính ở các khoảng cửa mà không phá hủy cấu trúc gan.

Sự phá hủy cấu trúc tiểu thùy gan, được thay thế bằng các nốt tái tạo và dải xơ lan tỏa.

Viêm gan virus C mạn tính.

Viêm gan virus B mạn tính.

Bệnh gan do rượu.

Ứ đọng sắt (Hemochromatosis).

Các ty thể bị phình to và thoái hóa.

Lưới nội chất trơn phì đại quá mức.

Các sợi trung gian (cytokeratin) trong bào tương.

Sự lắng đọng của các phức hợp miễn dịch.

Vùng hoại tử liên kết các tĩnh mạch trung tâm tiểu thùy với nhau.

Dải hoại tử chỉ giới hạn trong một tiểu thùy gan duy nhất.

Tế bào gan chết theo chương trình (apoptosis) rải rác ở khoảng cửa.

Tế bào Kupffer phì đại và thực bào các mảnh vỡ tế bào gan.

Tiểu thùy cửa (Portal lobule).

Tiểu thùy gan cổ điển (Classic lobule).

Tiểu thùy gan đơn (Liver acinus).

Khoảng cửa (Portal triad).

Sắt (Iron).

Đồng (Copper).

Glycogen.

Alpha-1-antitrypsin.

Tăng sản nốt khu trú (Focal Nodular Hyperplasia).

Cổ trướng và phù chi dưới.

Bệnh não gan (Hepatic encephalopathy).

Giãn tĩnh mạch thực quản.

Một tế bào gan thoái hóa mỡ.

Một đại thực bào chứa đầy hemosiderin.

Một tế bào gan chết theo chương trình (apoptosis).

Một cụm tế bào viêm lympho.

U tuyến tế bào gan (Hepatic adenoma).

Ung thư biểu mô tế bào gan (HCC).

Tăng sản nốt khu trú (Focal Nodular Hyperplasia).

U máu thể hang (Cavernous hemangioma).

Viêm gan virus C mạn tính.

Viêm gan do thuốc.

Viêm gan do rượu cấp.

Viêm gan virus B mạn tính.

Bệnh gan do rượu và ứ mật mạn tính.

Viêm gan virus B hoặc C mạn tính.

Bệnh Wilson giai đoạn cuối.

Thiếu hụt Alpha-1-antitrypsin.

Tổn thương do độc tố virus tấn công trực tiếp vào tế bào gan.

Tình trạng ứ mật nặng gây tổn thương quanh khoảng cửa.

Tổn thương do thiếu oxy hoặc do một số độc chất chuyển hóa tại gan.

Phản ứng viêm tự miễn tập trung chủ yếu ở vùng quanh khoảng cửa.

Rối loạn chức năng đông máu do gan sản xuất yếu tố đông máu giảm.

Tăng áp lực tĩnh mạch cửa do sự hình thành các dải xơ trong gan.

Giảm albumin máu dẫn đến giảm áp lực keo trong lòng mạch.

Nhiễm trùng dịch cổ trướng gây viêm và vỡ mạch máu.

Carcinoembryonic Antigen (CEA).

Cancer Antigen 19-9 (CA 19-9).

Prostate-Specific Antigen (PSA).

Alpha-fetoprotein (AFP).

Ứ mật trong gan thường có sự giãn các ống mật lớn ở khoảng cửa.

Ứ mật ngoài gan thường đi kèm phù nề và thâm nhiễm bạch cầu trung tính quanh ống mật.

Ứ mật trong gan luôn có hoại tử tế bào gan vùng 3 lan tỏa.

Ứ mật ngoài gan không bao giờ gây ra “hồ mật” (bile lakes).

Hội chứng Cushing do sử dụng corticoid kéo dài.

Hội chứng Down và các bất thường nhiễm sắc thể.

Hội chứng chuyển hóa (béo phì, đái tháo đường type 2, rối loạn lipid máu).

Hội chứng suy giảm miễn dịch mắc phải (AIDS).

Tế bào biểu mô lót đường mật.

Tế bào gan (Hepatocyte).

Tế bào nội mô mạch máu (Endothelial cell).

Tế bào Kupffer của hệ võng nội mô.

Tế bào viêm tập trung bên trong lòng các xoang gan.

Tế bào viêm thâm nhập và phá hủy các tế bào gan ở rìa tiểu thùy.

Bạch cầu trung tính thâm nhập vào thành ống mật.

Đại thực bào tập trung quanh vùng hoại tử trung tâm tiểu thùy.

Trong tế bào Kupffer và đại thực bào ở khoảng cửa.

Trong tế bào biểu mô ống mật.

Trong tế bào gan ở vùng quanh khoảng cửa (vùng 1).

Trong tế bào nội mô của xoang gan.

Nhiễm virus viêm gan B mạn tính.

Lạm dụng rượu trong thời gian dài.

Sử dụng thuốc tránh thai đường uống chứa estrogen.

Tiếp xúc với độc tố aflatoxin từ nấm mốc.

Viêm gan cấp có hoại tử tế bào gan, còn viêm gan mạn thì không.

Viêm gan mạn đặc trưng bởi sự hiện diện của xơ hóa, thường bắt đầu từ khoảng cửa.

Viêm gan cấp luôn do virus gây ra, còn viêm gan mạn do các nguyên nhân khác.

Viêm gan cấp có thâm nhiễm lympho bào, còn viêm gan mạn có thâm nhiễm bạch cầu trung tính.

Virus viêm gan C (HCV).

Virus viêm gan A (HAV).

Virus viêm gan D (HDV).

Virus viêm gan E (HEV).

Tổn thương viêm u hạt phá hủy các ống mật nhỏ và trung bình trong khoảng cửa.

Sự giãn lớn các ống mật ngoài gan kèm theo xơ hóa quanh ống mật.

Lắng đọng đồng trong tế bào gan ở vùng quanh tĩnh mạch trung tâm.

Thâm nhiễm mỡ lan tỏa kèm sự hình thành thể Mallory-Denk.

Thường xảy ra ở người trẻ, không có tiền sử xơ gan và có tiên lượng tốt hơn.

Luôn liên quan đến nhiễm virus viêm gan C và có nồng độ AFP rất cao.

Có nguồn gốc từ tế bào biểu mô đường mật thay vì tế bào gan.

Gồm các tế bào nhỏ, không biệt hóa, sắp xếp thành các cấu trúc tuyến.

Chỉ có sự gia tăng số lượng các hạt mỡ trong tế bào gan.

Sự xơ hóa lan tỏa và hình thành các nốt tái tạo.

Sự xuất hiện của viêm và tổn thương thoái hóa (ballooning) của tế bào gan.

Sự ứ mật nặng trong các tiểu quản mật.

Hoại tử và xung huyết ở vùng trung tâm tiểu thùy (vùng 3).

Viêm mạn tính và xơ hóa ở các khoảng cửa (vùng 1).

Thâm nhiễm mỡ lan tỏa ở toàn bộ tiểu thùy gan.

Sự tăng sinh của các ống mật nhỏ ở chu vi tiểu thùy.

Tĩnh mạch cửa.

Động mạch gan.

Các tĩnh mạch trên gan.

Các xoang gan (sinusoids).

Sự tích tụ các phân tử AAT bất thường, gấp cuộn sai trong lưới nội chất của tế bào gan.

Hoạt động không bị ức chế của protease (elastase) phá hủy mô liên kết trong gan.

Phản ứng tự miễn tấn công vào các tế bào gan chứa AAT bình thường.

Sự lắng đọng sắt thứ phát do tăng hấp thu từ ruột.

U tuyến tế bào gan (Hepatic adenoma).

Tăng sản nốt khu trú (Focal Nodular Hyperplasia).

U máu thể hang (Cavernous hemangioma).

Ung thư mạch máu (Angiosarcoma).

Xét nghiệm chức năng gan (AST, ALT, GGT).

Siêu âm đàn hồi mô gan (Fibroscan).

Chẩn đoán hình ảnh (CT scan hoặc MRI có cản quang).

Sinh thiết gan và xét nghiệm mô bệnh học.