Lắng đọng các tinh thể cholesterol ngoại bào ở lớp áo trong của động mạch.

Tăng sinh tế bào cơ trơn lớp áo giữa và di chuyển vào lớp áo trong.

Tích tụ các đại thực bào chứa đầy lipid (tế bào bọt) ở trong lớp áo trong.

Hiện tượng hoại tử và vôi hóa tại trung tâm của mảng xơ vữa ban đầu.

Hoại tử dạng tơ huyết lan tỏa, phá hủy toàn bộ cấu trúc của thành mạch.

Viêm hạt mạn tính ở lớp áo giữa với tế bào khổng lồ và thâm nhiễm lympho quanh các mạch nuôi mạch.

Thâm nhiễm bạch cầu đa nhân trung tính một cách dày đặc qua các lớp của thành mạch.

Hình thành các túi phình mạch kích thước nhỏ (vi phình mạch) bên trong thành động mạch.

Lớp áo ngoài (adventitia), thường do các tổn thương từ bên ngoài gây ra.

Lớp nội mô (endothelium), gây ra sự bóc tách các lớp cấu trúc bên dưới.

Lớp áo giữa (tunica media), thường do thoái hóa dạng nang hoặc mất sợi đàn hồi.

Lớp áo trong (tunica intima), do sự loét của một mảng xơ vữa có sẵn.

Huyết khối tắc mạch chứa các ổ áp-xe vi thể trung tính, được bao quanh bởi viêm hạt.

Hiện tượng vôi hóa lan tỏa và đồng đều tại lớp áo giữa của thành động mạch.

Phản ứng viêm mạn tính khu trú và chỉ giới hạn ở lớp áo ngoài của mạch máu.

Tăng sản từ từ của lớp nội mô làm hẹp dần đường kính của lòng mạch máu.

Bệnh viêm đa động mạch nút (PAN) thường ảnh hưởng các mạch máu cỡ vừa.

Bệnh u hạt với viêm đa mạch (GPA), trước đây được gọi là bệnh Wegener.

Tình trạng viêm mạch do phản ứng quá mẫn với thuốc hoặc các tác nhân nhiễm trùng.

Bệnh Kawasaki, một dạng viêm mạch hệ thống cấp tính thường gặp ở trẻ em.

Tăng sinh các tế bào nội mô tạo thành các kênh mạch rõ rệt chứa đầy hồng cầu.

Các tế bào hình thoi biệt hóa kém sắp xếp thành từng bó đặc, không tạo ra lòng mạch.

Tăng sinh tế bào hình thoi tạo khe hở chứa hồng cầu, có thoát mạch và lắng đọng hemosiderin.

Các cấu trúc dạng nhú phức tạp được lót bởi một lớp tế bào nội mô không điển hình.

Lắng đọng canxi tại lớp áo trong của động mạch, gây hẹp lòng mạch một cách đáng kể.

Lắng đọng canxi ở lớp áo giữa động mạch cơ, thường không gây hẹp lòng mạch.

Canxi lắng đọng chủ yếu tại lớp áo ngoài, gây ra phản ứng viêm mạn tính thứ phát.

Lắng đọng canxi tập trung quanh các mạch nuôi mạch, gây thiếu máu cục bộ thành mạch.

Tình trạng viêm cơ tim lan tỏa gây suy giảm chức năng co bóp của quả tim.

Viêm động mạch vành gây phình mạch, huyết khối và có thể dẫn đến nhồi máu cơ tim.

Hiện tượng tràn dịch màng ngoài tim với số lượng lớn gây chèn ép tim cấp tính.

Biến chứng sa van hai lá nặng dẫn đến tình trạng hở van tim huyết động đáng kể.

Các tế bào nội mô lót lòng của các mao mạch máu nhỏ trong mô liên kết.

Tế bào cơ trơn biệt hóa của thể cuộn mạch (glomus body), có vai trò điều nhiệt.

Tế bào Pericyte là những tế bào co rút bao quanh các mao mạch và tiểu tĩnh mạch.

Tế bào Schwann của các sợi thần kinh nhỏ đi kèm với các mạch máu ở trong da.

Cấu trúc phân lớp với các đường Zahn, gồm tiểu cầu, fibrin và hồng cầu xen kẽ.

Cấu trúc đồng nhất, không phân lớp, chủ yếu chứa các tế bào hồng cầu bị đông lại.

Thành phần chủ yếu là các tế bào viêm cấp và mạn tính cùng với mảnh vỡ tế bào.

Bị tổ chức hóa nhanh chóng và hoàn toàn thành mô liên kết sợi ngay sau khi hình thành.

Viêm hoại tử xuyên thành của các động mạch cỡ vừa và nhỏ, liên quan đến virus viêm gan B.

Hình thành các phản ứng viêm dạng hạt mạn tính bên trong thành của các động mạch lớn.

Lắng đọng các phức hợp miễn dịch ở các mạch máu nhỏ như mao mạch và tiểu động mạch.

Phản ứng viêm qua trung gian tế bào T tấn công các tự kháng nguyên có ở trên thành mạch máu.

Các mao mạch nhỏ tăng sinh dày đặc, lót bởi một lớp tế bào nội mô dẹt, đều đặn.

Các kênh mạch lớn, giãn rộng, thành mỏng, chứa máu, được ngăn cách nhau bởi mô đệm xơ.

Tăng sinh các tế bào nội mô không điển hình, tạo nên cấu trúc mạch máu không hoàn chỉnh.

Các mạch máu có thành dày lên do hiện tượng tăng sản đáng kể của lớp cơ trơn.

Gen mã hóa cho chuỗi alpha của phân tử collagen type I có trong xương và da.

Gen mã hóa cho protein elastin, là thành phần chính của các sợi đàn hồi trong mô.

Gen mã hóa cho Fibrillin-1, một thành phần quan trọng của vi sợi trong mô liên kết.

Gen mã hóa cho laminin, một loại protein chính cấu tạo nên màng đáy ở các mô.

Lắng đọng protein huyết tương (fibrin) và phức hợp miễn dịch, tạo vùng ưa toan vô cấu trúc.

Quá trình chết theo chương trình (apoptosis) diễn ra hàng loạt ở các tế bào cơ trơn thành mạch.

Xâm nhập ồ ạt của bạch cầu đa nhân trung tính vào thành mạch gây hoại tử hóa mủ.

Hiện tượng vôi hóa loạn dưỡng xảy ra thứ phát tại vùng thành mạch bị tổn thương mạn tính.

Huyết khối động mạch thường gây tắc hoàn toàn trong khi huyết khối tĩnh mạch có thể chỉ tắc một phần.

Huyết khối tĩnh mạch không có cấu trúc phân lớp rõ rệt như đường Zahn của huyết khối động mạch.

Huyết khối tĩnh mạch thường đỏ (nhiều hồng cầu), còn động mạch thường trắng (nhiều tiểu cầu) và hình thành trên mảng xơ vữa.

Thuyên tắc từ huyết khối động mạch gây tắc hệ thống trong khi từ tĩnh mạch thường gây thuyên tắc phổi.

Các kênh mạch được biệt hóa tốt, rõ ràng, lót bởi một lớp tế bào nội mô duy nhất, đều đặn.

Vùng đặc gồm tế bào không điển hình, nhân lớn, tăng sắc, và có nhiều phân bào bất thường.

Sự hiện diện của nhiều cấu trúc đặc trưng tương tự như các thể cuộn mạch (glomus body) bình thường.

Lắng đọng một lượng lớn các sắc tố hemosiderin do thoát mạch trong mô đệm của khối u.

Sự tăng sản không phù hợp và quá mức của lớp tế bào cơ trơn trong thành tĩnh mạch.

Suy yếu thành tĩnh mạch và mất chức năng các van, dẫn đến ứ trệ máu và giãn nở.

Quá trình hình thành các huyết khối vi thể gây ra tình trạng tắc nghẽn lòng mạch mạn tính.

Sự hiện diện của một phản ứng viêm mạn tính kéo dài tại các lớp của thành tĩnh mạch.

Viêm mạn tính dạng hạt có xu hướng phá hủy toàn bộ cấu trúc của thành mạch máu.

Viêm hoại tử cấp tính xuyên qua tất cả các lớp của thành các động mạch có kích thước vừa.

Thâm nhiễm bạch cầu trung tính quanh tiểu tĩnh mạch, có vỡ nhân (leukocytoclasia) và hoại tử tơ huyết.

Hiện tượng tăng sản lan tỏa và đồng đều của lớp tế bào nội mô lót trong lòng mạch.

Bệnh lý xơ vữa động mạch tiến triển nặng gây phá hủy cấu trúc của thành mạch máu.

Khiếm khuyết bẩm sinh tại lớp áo giữa của thành mạch, đặc biệt ở các vị trí chia nhánh.

Tình trạng nhiễm trùng huyết toàn thân gây ra phản ứng viêm thứ phát tại thành động mạch.

Chấn thương sọ não gây tổn thương trực tiếp cấu trúc thành mạch tại vị trí nền sọ.

CD31 (PECAM-1) và CD34, các dấu ấn màng tế bào của dòng tế bào nội mô.

Desmin và Actin cơ trơn, các protein khung tế bào của dòng tế bào cơ trơn.

S-100 và SOX10, các dấu ấn của các tế bào có nguồn gốc từ mào thần kinh.

Cytokeratin và EMA, các dấu ấn đặc trưng cho các tế bào có nguồn gốc biểu mô.

Hiện tượng hình thành huyết khối cấp tính do phản ứng với bề mặt của vật liệu stent.

Phản ứng viêm mạn tính dạng hạt của cơ thể đối với vật liệu lạ là khung stent.

Hiện tượng co thắt của thành động mạch vành một cách bất thường tại vị trí đặt stent.

Tăng sinh quá mức tế bào cơ trơn và chất nền ngoại bào, tạo lớp tân nội mạc dày.

Hoại tử tơ huyết tiểu động mạch và lắng đọng fibrin ở xoang gan gây hoại tử quanh khoảng cửa.

Hình thành các tổn thương viêm mạn tính dạng hạt bên trong thành của các tĩnh mạch cửa.

Tình trạng giãn rộng và ứ đọng máu trong các xoang gan ở vùng trung tâm tiểu thùy.

Sự thâm nhiễm lan tỏa của các tế bào viêm cấp và mạn tính trong các khoảng cửa của gan.

U mạch máu dạng hang, đặc trưng bởi các kênh mạch lớn, giãn rộng và thành mỏng.

U cuộn mạch (Glomus tumor), một khối u lành tính thường gây đau có nguồn gốc từ thể cuộn mạch.

Dị dạng động-tĩnh mạch, tình trạng nối thông bất thường bẩm sinh giữa động mạch và tĩnh mạch.

U hạt sinh mủ (Pyogenic granuloma), một dạng u mạch mao mạch tăng sinh nhanh có cấu trúc dạng thùy.

Tăng huyết áp mạn tính, gây áp lực cao và liên tục lên thành động mạch chủ.

Thói quen hút thuốc lá lâu năm, gây viêm và phá hủy cấu trúc của thành mạch.

Rối loạn chuyển hóa lipid máu, gây lắng đọng cholesterol và hình thành mảng xơ vữa.

Xơ vữa động mạch, yếu tố nền tảng gây suy yếu thành mạch và hình thành túi phình.

Sự hình thành và phát triển của các túi phình mạch với kích thước rất nhỏ (vi phình mạch).

Hiện tượng thâm nhiễm các tế bào viêm mạn tính ở xung quanh các vi mạch bị tổn thương.

Hoại tử dạng tơ huyết xảy ra ở thành của các tiểu động mạch đến của cầu thận.

Dày màng đáy mao mạch do glycosyl hóa không enzym và tăng sinh tổng hợp collagen type IV.

Thuyên tắc khí thường chỉ gây tắc các mạch máu nhỏ trong khi huyết khối có thể tắc các mạch lớn hơn.

Cục huyết khối là vật chất hữu hình, còn bọt khí gây tắc nghẽn cơ học rồi tự tan đi.

Thuyên tắc huyết khối thường gây nhồi máu ở hạ lưu, còn thuyên tắc khí có thể không gây nhồi máu.

Thuyên tắc khí có thể xảy ra ở cả hệ thống tĩnh mạch lẫn động mạch, không chỉ riêng tĩnh mạch.

Hình ảnh “vỏ hành” (onion-skin) do sự tăng sinh đồng tâm của các tế bào trong thành mạch.

Hình ảnh “chuỗi hạt” (string of beads) do các đoạn hẹp và phình giãn của lòng mạch xen kẽ nhau.

Hình ảnh “cắt cụt” lòng mạch một cách đột ngột do huyết khối hoặc co thắt mạch gây ra.

Hình ảnh “đường ray xe lửa” do sự vôi hóa song song ở hai bên của thành mạch máu.

Bệnh Buerger (viêm tắc mạch huyết khối), một bệnh lý mạch máu liên quan đến hút thuốc lá.

Viêm đa động mạch nút, một bệnh viêm mạch hệ thống thường liên quan đến virus viêm gan B.

Bệnh Kawasaki, một bệnh viêm mạch cấp tính không rõ nguyên nhân thường xảy ra ở trẻ em.

Hội chứng Trousseau, thường là một biểu hiện cận ung thư của ung thư biểu mô tuyến tụy hoặc phổi.

Sự giãn nở khu trú bất thường của thành động mạch vành, tạo thành một túi phình mạch.

Huyết khối cấp tính gây tắc lòng mạch, dẫn đến hội chứng vành cấp như nhồi máu cơ tim.

Quá trình tái cấu trúc thành động mạch vành để thích nghi với những thay đổi huyết động.

Tình trạng viêm mạn tính kéo dài của thành động mạch, góp phần làm mảng xơ vữa lớn lên.

Xác định và định vị sự hiện diện của các sợi fibrin trong cấu trúc của cục huyết khối.

Làm nổi bật các tế bào cơ trơn trong lớp áo giữa để đánh giá sự tăng sản của chúng.

Đánh giá sự toàn vẹn, đứt gãy hay mất mát của các lá chun và sợi đàn hồi thành mạch.

Phát hiện sự lắng đọng bất thường của canxi tại các lớp trong thành của mạch máu.