Mảng xơ vữa đã bị loét và có huyết khối bám vào bề mặt.

Vệt mỡ (fatty streak) hình thành do sự thâm nhập của tế bào bọt.

Sự lắng đọng calci lan tỏa ở lớp áo giữa của động mạch.

Mảng sợi (fibrous plaque) làm hẹp đáng kể lòng động mạch.

Giãn đồng tâm các buồng tim, đặc biệt là buồng thất phải.

Teo đét cơ tim và mỏng thành thất trái do suy chức năng.

Phì đại thất trái đồng tâm do tăng gánh nặng về áp lực.

Xơ hóa van hai lá và van động mạch chủ gây hẹp van.

Tế bào Anitschkow (đại thực bào biến đổi).

Tế bào khổng lồ Langhans chứa vi khuẩn lao.

Tế bào bọt chứa đầy các hạt lipid.

Bạch cầu đa nhân trung tính thoái hóa.

Co thắt thứ phát của thành mạch máu tại vị trí tổn thương.

Phình thành động mạch do lớp áo giữa bị suy yếu dần.

Calci hóa mảng xơ vữa làm thành mạch trở nên cứng chắc.

Hình thành huyết khối cấp tính gây tắc nghẽn lòng mạch.

Mô sẹo xơ non đang hình thành với nhiều nguyên bào sợi.

Thâm nhiễm dày đặc đại thực bào đang dọn dẹp các mảnh vụn.

Hoại tử đông và thâm nhiễm nhiều bạch cầu đa nhân trung tính.

Sợi cơ tim lượn sóng và một vài vùng xuất huyết nhỏ.

Tăng huyết áp ác tính hoặc cơn tăng huyết áp cấp cứu.

Bệnh tim thiếu máu cục bộ mạn tính kéo dài nhiều năm.

Viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn bán cấp trên nền van tim nhân tạo.

Xơ vữa động mạch ở giai đoạn cuối với nhiều biến chứng.

Rất nhỏ, cứng chắc, nằm dọc theo đường khép của van tim.

Thường vô khuẩn, hình thành do rối loạn đông máu toàn thân.

Kích thước lớn, dễ vỡ, chứa vi khuẩn và gây phá hủy van.

Chỉ xuất hiện ở mặt thất của van hai lá và không gây thủng van.

Các buồng tim giãn rộng, thành tim mỏng và chức năng co bóp suy giảm.

Thất trái phì đại không đối xứng, đặc biệt là vách liên thất.

Sự thâm nhiễm amyloid lan tỏa vào khoảng kẽ giữa các sợi cơ tim.

Thành tim có độ cứng bất thường nhưng độ dày không thay đổi đáng kể.

Vùng cơ tim hoại tử có màu vàng nhạt, ranh giới rõ với mô lành.

Vùng cơ tim mềm nhũn, có viền sung huyết đỏ bao quanh.

Có thể không quan sát thấy thay đổi rõ rệt bằng mắt thường.

Hình thành sẹo xơ màu trắng, chắc và co kéo ở vùng tổn thương.

Hẹp động mạch phổi.

Thông liên thất.

Thông liên nhĩ.

Động mạch chủ cưỡi ngựa trên vách liên thất.

Xơ vữa động mạch lan tỏa gây yếu thành mạch.

Viêm động mạch Takayasu gây dày thành và hẹp lòng mạch.

Tăng huyết áp gây hoại tử dạng nang ở lớp áo giữa.

Chấn thương trực tiếp vào vùng thành ngực trước.

Phì đại vách liên thất gây hẹp đường ra của thất trái.

Tăng độ dày thành tim một cách đồng tâm và đối xứng.

Giãn lớn cả bốn buồng tim, tim có hình cầu và nặng hơn bình thường.

Sự lắng đọng một chất vô định hình làm thành tim cứng lại.

Trong vòng 24 giờ đầu, khi cơ tim vừa mới hoại tử.

Sau vài tháng, khi sẹo đã hình thành và bắt đầu co kéo.

Rất hiếm khi xảy ra nếu bệnh nhân được điều trị tái tưới máu sớm.

Khoảng ngày thứ 3-7, khi vùng hoại tử mềm nhũn nhất do dọn dẹp.

Cục máu đông sau chết có màu đỏ sẫm đồng nhất và không dính vào thành mạch.

Cục huyết khối khi sống không có các lớp hồng cầu và fibrin xen kẽ.

Cục máu đông sau chết có cấu trúc phân lớp rõ rệt (đường Zahn).

Cục huyết khối khi sống có độ đàn hồi và bề mặt nhẵn bóng.

Người trẻ tuổi bị viêm mạch hệ thống tự miễn.

Bệnh nhân có rối loạn mỡ máu gia đình điển hình.

Người cao tuổi bị tăng huyết áp lành tính và đái tháo đường.

Vận động viên thể thao có tình trạng phì đại tim sinh lý.

Sự hình thành một khối máu tụ khu trú bên trong thành động mạch.

Sự vỡ hoàn toàn của cả 3 lớp áo thành động mạch chủ.

Sự loét sâu của mảng xơ vữa vào lớp áo giữa của động mạch.

Máu lóc vào lớp áo giữa qua một vết rách ở lớp áo trong.

Bệnh cơ tim phì đại do đột biến gen beta-myosin.

Viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn cấp tính do tụ cầu vàng.

Hoại tử dạng nang lớp áo giữa và nguy cơ bóc tách động mạch chủ.

Bệnh tim thiếu máu cục bộ do xơ vữa động mạch vành sớm.

Mảnh van dày lên, vôi hóa nặng và không thể di động.

Mép van dính lại với nhau, lỗ van có hình “miệng cá”.

Sùi lớn, dễ vỡ bám trên mặt nhĩ của lá van trước.

Dây chằng bị giãn dài và đứt gây sa van vào buồng nhĩ trái.

Sau khoảng 2-3 tháng kể từ khi xảy ra nhồi máu.

Trong vòng 12-24 giờ đầu tiên sau tắc mạch.

Vào cuối tuần đầu tiên đến tuần thứ hai (ngày 7-14).

Gần như đồng thời với sự thâm nhiễm của bạch cầu trung tính.

Chứa đầy dịch thanh tơ huyết do suy tim sung huyết.

Thâm nhiễm bởi các tế bào ác tính di căn từ phổi.

Lấp đầy bởi mô sẹo xơ dày, cứng, đôi khi có vôi hóa.

Viêm cấp tính có mủ do nhiễm vi khuẩn từ trung thất.

Suy giảm nghiêm trọng chức năng co bóp của tâm thu.

Tắc nghẽn đường ra của buồng thất trái trong kỳ tâm thu.

Giãn lớn các buồng tim và tăng thể tích cuối tâm trương.

Rối loạn chức năng đổ đầy tâm trương do thành thất cứng.

Động mạch não giữa.

Động mạch chủ ngực lên.

Động mạch chủ bụng dưới thận.

Cung động mạch chủ.

Nhồi máu não ổ khuyết do tắc các nhánh xuyên nhỏ.

Xuất huyết trong nhu mô não, đặc biệt là ở các hạch nền.

Hình thành các mảng xơ vữa lớn tại vòng Willis.

Teo chất trắng lan tỏa quanh não thất hai bên.

Nhiễm ký sinh trùng Trypanosoma cruzi.

Phản ứng quá mẫn với thuốc kháng sinh.

Nhiễm virus, đặc biệt là Coxsackievirus nhóm B.

Bệnh sarcoidosis.

Viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn.

Tăng huyết áp ác tính.

Nhồi máu cơ tim cấp.

Thấp tim cấp.

Bệnh cơ tim giãn nở.

Bệnh cơ tim hạn chế.

Bệnh cơ tim phì đại.

Loạn sản thất phải sinh loạn nhịp.

Lõi lipid lớn, vỏ sợi mỏng và thâm nhiễm nhiều đại thực bào.

Bề mặt bị loét sâu, tạo điều kiện cho huyết khối hình thành.

Có hiện tượng tân tạo vi mạch bên trong mảng xơ vữa.

Vỏ sợi dày, lõi lipid nhỏ và ít tế bào viêm hoạt động.

Bệnh cơ tim phì đại do di truyền.

Thiếu máu toàn thân nặng hoặc ngộ độc CO.

Viêm cơ tim do virus Coxsackie.

Nhồi máu cơ tim thành sau dưới cấp tính.

Hoại tử đông điển hình trong nhồi máu cơ tim.

Tái tưới máu thành công sau can thiệp mạch vành.

Phì đại cơ tim thích nghi do tăng huyết áp mạn tính.

Teo đét cơ tim do suy dinh dưỡng hoặc lão hóa.

Vỡ tim gây chèn ép tim cấp.

Bóc tách động mạch chủ type A.

Rối loạn nhịp thất gây tử vong trên nền bệnh lý có sẵn.

Thuyên tắc phổi cấp tính do huyết khối từ tĩnh mạch sâu.