Tế bào thay đổi hình thái tạm thời do thiếu hụt dinh dưỡng nhẹ.

Kích thích gây hại ở mức độ thấp và được loại bỏ kịp thời.

Tế bào bị phình to do rối loạn bơm Na-K thoáng qua.

Kích thích gây hại nghiêm trọng và kéo dài vượt ngưỡng thích nghi.

Sự gia tăng về số lượng tế bào trong một mô hay cơ quan.

Sự gia tăng về kích thước của tế bào, dẫn đến tăng kích thước cơ quan.

Sự biến đổi một loại tế bào biệt hóa này thành một loại tế bào khác.

Sự giảm sút về kích thước và chức năng của tế bào trong mô.

Tăng sản nội mạc tử cung do rối loạn nội tiết tố estrogen.

Tăng sản tuyến tiền liệt ở nam giới lớn tuổi gây chèn ép niệu đạo.

Tăng sản biểu mô vú và tử cung trong chu kỳ kinh nguyệt hoặc khi mang thai.

Tăng sản các tế bào da do virus HPV gây ra (mụn cóc).

Biểu mô trụ giả tầng có lông chuyển thành biểu mô lát tầng.

Biểu mô lát tầng sừng hóa thành biểu mô trụ đơn tiết nhầy.

Biểu mô trụ đơn thành biểu mô vuông đơn không có lông chuyển.

Biểu mô lát tầng không sừng hóa thành biểu mô trụ giả tầng.

Mô bị phá hủy hoàn toàn do thiếu máu cục bộ kéo dài.

Tế bào tăng kích thước để đáp ứng với gánh nặng công việc.

Tế bào và cơ quan giảm kích thước do giảm khối lượng bào tương.

Số lượng tế bào tăng lên để bù trừ cho phần mô bị mất.

Rối loạn di truyền gây ra bởi các đột biến gen.

Phản ứng miễn dịch quá mức chống lại kháng nguyên lạ.

Thiếu hụt oxy (hypoxia) do thiếu máu cục bộ hoặc suy hô hấp.

Tiếp xúc với các tác nhân hóa học hoặc độc chất từ môi trường.

Sự phình to của lưới nội sinh chất và thay đổi hình dạng ty thể.

Tổn thương nặng và không thể đảo ngược của màng tế bào và ty thể.

Sự giảm tổng hợp ATP và tăng cường đường phân kỵ khí tạm thời.

Sự tích tụ các giọt lipid nhỏ trong bào tương của tế bào.

Sự tích tụ quá mức glycogen do rối loạn chuyển hóa đường.

Sự ứ đọng các giọt mỡ trong bào tương do gan nhiễm độc.

Sự suy giảm bơm Na+-K+ ATPase dẫn đến ứ nước trong tế bào.

Sự lắng đọng các protein bất thường, không hòa tan trong tế bào.

Tế bào gan chứa đầy các không bào nhỏ, rỗng, đẩy lệch nhân.

Bào tương chứa các hạt ưa acid, đồng nhất, bắt màu hồng đậm.

Tế bào phình to, bào tương sáng màu, ranh giới không rõ ràng.

Nhân tế bào đông đặc, nhỏ lại và có màu sẫm hơn bình thường.

Não, do các tế bào thần kinh rất nhạy cảm với thiếu oxy.

Gan, do đây là trung tâm chuyển hóa lipid của cơ thể.

Thận, đặc biệt ở các ống lượn gần khi bị nhiễm độc.

Tim, gây ra các dải mỡ màu vàng xen kẽ cơ tim.

Lắng đọng Calci di căn ở các van tim và động mạch vành.

Hoại tử đông của cơ tim trong bệnh lý nhồi máu cơ tim.

Thoái hóa mỡ ở cơ tim do thiếu oxy mô kéo dài.

Sự tích tụ các hạt hemosiderin sau các ổ xuất huyết nhỏ.

Viêm gan do rượu hoặc các bệnh gan mạn tính khác.

Bệnh Alzheimer với sự tích tụ các mảng amyloid ở não.

Bệnh bụi phổi Silicosis với các nốt hyalin hóa trong phổi.

U xơ tử cung với các dải mô liên kết bị hyalin hóa.

Melanin, có vai trò bảo vệ da khỏi tia cực tím.

Lipofuscin, còn gọi là sắc tố hao mòn của tế bào già.

Carbon, là sắc tố ngoại sinh từ khói bụi ô nhiễm.

Hemosiderin, chứa sắt và có màu vàng nâu dưới kính hiển vi.

Protein, gây ra các bệnh lý tích tụ protein bất thường.

Lipid, dẫn đến tình trạng gan nhiễm mỡ hoặc xơ vữa động mạch.

Glucose, điển hình trong bệnh đái tháo đường không kiểm soát.

Sắt, gây ra bệnh nhiễm sắc tố sắt mô (Hemochromatosis).

Là sắc tố có nguồn gốc từ sự peroxy hóa lipid màng bào quan.

Thường xuất hiện ở các tế bào sống lâu như tế bào cơ tim, tế bào gan.

Sự hiện diện của nó luôn đi kèm với suy giảm chức năng tế bào nghiêm trọng.

Còn được gọi là “sắc tố hao mòn”, tăng lên theo tuổi tác.

Mô bị hóa lỏng hoàn toàn, tạo thành một ổ chứa dịch mủ.

Cấu trúc mô được bảo tồn trong vài ngày, tế bào mất nhân.

Mô mềm, vụn nát, có màu trắng ngà giống như bã đậu.

Các giọt mỡ nhỏ li ti được giải phóng và bị vôi hóa.

Nhồi máu ở các cơ quan đặc như tim, thận, lách.

Nhiễm vi khuẩn lao gây phá hủy mô phổi.

Tổn thương thiếu máu cục bộ ở hệ thần kinh trung ương.

Viêm tụy cấp do giải phóng các enzyme tiêu mỡ.

Luôn là một quá trình bệnh lý gây hại cho cơ thể.

Gây ra phản ứng viêm mạnh mẽ tại mô xung quanh.

Là một quá trình sinh lý hoặc bệnh lý có kiểm soát, không gây viêm.

Luôn ảnh hưởng đến một vùng mô rộng lớn gồm nhiều tế bào.

Viêm ruột thừa cấp mủ.

Nhồi máu cơ tim.

Áp xe não do vi khuẩn.

Bệnh lao.

Sự biến tính các protein cấu trúc do thiếu oxy mô.

Hoạt động của các enzyme thủy phân từ bạch cầu trung tính.

Sự hoạt hóa các enzyme lipase phân hủy triglyceride.

Phản ứng miễn dịch qua trung gian tế bào lympho T.

Sự giải phóng các enzyme lysosome ra ngoài tế bào.

Sự hoạt hóa chuỗi các enzyme Caspase trong bào tương.

Sự gia tăng nồng độ ion Calci trong nội bào đột ngột.

Sự suy giảm nghiêm trọng và kéo dài của ATP.

Các mảnh vỡ của tế bào có màng bao bọc, chứa bào quan và nhân.

Toàn bộ tế bào chết bị thực bào bởi đại thực bào.

Các enzyme Caspase được hoạt hóa và tập trung thành cụm.

Các không bào lớn chứa dịch lỏng hình thành trong tế bào chết.

Một loại hoại tử đặc biệt chỉ xảy ra ở não.

Một dạng chết theo chương trình diễn ra ở chi.

Tình trạng hoại tử mô, thường là hoại tử đông, bị nhiễm khuẩn thứ phát.

Sự lắng đọng calci trên một vùng mô đã chết từ trước.

Trong bào tương của tế bào gan bị viêm do rượu.

Thành các tiểu động mạch ở người cao huyết áp hoặc đái tháo đường.

Trong các ống lượn gần của thận khi có protein niệu.

Trong các đại thực bào phế nang ở người hút thuốc lá.

Các chuỗi Polysaccharide phức tạp có nguồn gốc từ vi khuẩn.

Các sợi protein không hòa tan, có cấu trúc xếp nếp beta.

Hỗn hợp lipid và calci tích tụ trong thành động mạch.

Các tinh thể urat lắng đọng ở khớp trong bệnh Gout.

Mô bình thường khi nồng độ canxi máu tăng cao.

Các mô đang hoặc đã bị hoại tử từ trước.

Bất kỳ mô nào trong cơ thể khi có rối loạn hormon cận giáp.

Mô lành mạnh nhưng có tình trạng kiềm hóa cục bộ.

Vôi hóa van tim bị hẹp do thấp tim.

Vôi hóa các mảng xơ vữa động mạch.

Vôi hóa trong các ổ hoại tử bã đậu do lao.

Vôi hóa ở thành dạ dày, thận, phổi do cường cận giáp.

Nhuộm PAS để phát hiện glycogen.

Nhuộm Đỏ Congo (Congo Red).

Nhuộm Perls’ Prussian Blue để tìm sắt.

Nhuộm Sudan III để xác định lipid.

Suy thận mạn gây cường cận giáp thứ phát.

Các khối u ác tính phá hủy xương hoặc tiết ra peptid giống PTH.

Tăng hấp thu canxi do ngộ độc vitamin D.

Tình trạng thiếu máu cục bộ gây hoại tử mô.

Vôi hóa loạn dưỡng có màu trắng, còn vôi hóa di căn có màu vàng.

Vôi hóa loạn dưỡng liên quan đến nồng độ canxi máu bình thường.

Vôi hóa di căn chỉ xảy ra ở người già, còn vôi hóa loạn dưỡng thì không.

Vôi hóa di căn là một quá trình có lợi, còn vôi hóa loạn dưỡng thì có hại.