Sự phình to của lưới nội sinh chất và bào tương.

Trương phồng ty thể và hình thành các thể myelin.

Rối loạn chức năng ty thể không hồi phục và tổn thương màng toàn diện.

Giảm quá trình phosphoryl hóa oxy hóa và cạn kiệt nguồn ATP.

Hoại tử đông, bảo tồn được bóng của tế bào trong thời gian đầu.

Hoại tử bã đậu, một khối vô định hình, dạng hạt, mất cấu trúc tế bào.

Hoại tử lỏng, đặc trưng bởi sự tiêu hủy mô thành một khối lỏng.

Hoại tử mỡ, với các vùng lắng đọng canxi trên các tế bào mỡ.

Apoptosis chỉ xảy ra ở tế bào đơn lẻ, còn hoại tử ảnh hưởng vùng mô lớn.

Nhân tế bào trong apoptosis co đặc lại, trong khi ở hoại tử thì tan rã.

Apoptosis là một quá trình chủ động cần năng lượng, còn hoại tử là thụ động.

Hoại tử luôn gây ra một đáp ứng viêm đáng kể, trong khi apoptosis thì không.

Là một tổn thương thích nghi có thể hồi phục nếu loại bỏ tác nhân.

Luôn là một quá trình lành tính và không tiến triển thành ác tính.

Có thể là môi trường thuận lợi cho sự phát triển của loạn sản và ung thư.

Làm giảm chức năng mô nhưng tăng cường sức đề kháng với tác nhân gây hại.

Tương bào sản xuất kháng thể tại chỗ.

Lympho bào T hoạt hóa và điều hòa phản ứng.

Đại thực bào hoạt hóa có hình dạng giống tế bào biểu mô (epithelioid).

Tế bào khổng lồ đa nhân kiểu Langhans hoặc kiểu dị vật.

Các sợi collagen trưởng thành xếp song song và các nguyên bào sợi ít hoạt động.

Các mao mạch tân tạo, nguyên bào sợi tăng sinh và một nền viêm lỏng lẻo.

Các tế bào viêm mạn tính và đại thực bào chứa đầy hemosiderin.

Mô hoại tử chưa được dọn dẹp và các mảnh vỡ của tế bào.

Tốc độ phát triển nhanh và có vỏ bao không hoàn toàn, ranh giới không rõ.

Tế bào u biệt hóa kém với nhân lớn, không đều, tăng sắc và đa hình thái.

Sự hiện diện của các vùng hoại tử và xuất huyết ở trung tâm khối u.

Sự xâm nhập của tế bào u vào mô lân cận hoặc sự hiện diện của di căn xa.

Xếp giai đoạn (Staging), dựa trên kích thước, lan rộng và di căn (TNM).

Xếp độ mô học (Grading), dựa trên mức độ biệt hóa của tế bào u.

Sự hiện diện của các dấu ấn sinh học phân tử như đột biến gen đặc hiệu.

Đáp ứng ban đầu của khối u với phác đồ hóa trị liệu được lựa chọn.

Cho thấy cục máu đông được hình thành sau khi bệnh nhân đã tử vong.

Chứng tỏ huyết khối được hình thành khi máu còn lưu thông (trước khi chết).

Là dấu hiệu của một cục thuyên tắc có nguồn gốc từ buồng tim trái.

Cho thấy cục huyết khối đang trong quá trình ly giải tự nhiên bởi plasmin.

Các cơ quan đặc có tuần hoàn tận cùng như tim, thận và lách.

Các chi khi bị tắc động mạch cấp tính mà không có tuần hoàn bàng hệ.

Cơ quan có tuần hoàn kép (phổi, ruột) hoặc mô lỏng lẻo dễ thấm máu.

Não, nơi tổn thương thường tiến triển thành hoại tử lỏng sau đó.

Tăng áp lực thủy tĩnh do suy tim phải hoặc suy tim toàn bộ.

Giảm áp lực keo huyết tương do mất albumin qua nước tiểu.

Tắc nghẽn hệ bạch huyết do viêm hoặc do khối u chèn ép.

Tăng tính thấm thành mạch do các chất trung gian gây viêm.

Loạn sản (Dysplasia).

Tăng sản (Hyperplasia).

Chuyển sản (Metaplasia).

Phì đại (Hypertrophy).

Lành sẹo kỳ hai có phản ứng viêm và mô hạt nhiều hơn, co rút vết thương rõ.

Lành sẹo kỳ đầu không cần sự tham gia của các nguyên bào sợi tăng sinh.

Lành sẹo kỳ hai luôn dẫn đến việc hình thành các loại sẹo bất thường (sẹo lồi).

Lành sẹo kỳ đầu chỉ xảy ra ở da, còn kỳ hai xảy ra ở các cơ quan nội tạng.

Carcinoma tuyến tại chỗ.

U tuyến nang nhú (Cystadenopapilloma).

Teratoma trưởng thành dạng nang.

Adenofibroma (U xơ tuyến).

Mất khối lượng tuần hoàn lớn do xuất huyết hoặc mất dịch.

Suy giảm cấp tính chức năng co bóp của tim, giảm cung lượng tim.

Đáp ứng miễn dịch lan tỏa với vi sinh vật, gây giãn mạch và tổn thương nội mô.

Tắc nghẽn cấp tính tuần hoàn phổi do thuyên tắc lớn.

Xuyên mạch (Transmigration hay diapedesis).

Hóa hướng động (Chemotaxis).

Dồn mép và bám dính (Margination and adhesion).

Thực bào (Phagocytosis).

Hoại tử mỡ do chấn thương hoặc viêm tụy cấp.

Xuất huyết hoặc tan máu tại chỗ hoặc toàn thân.

Rối loạn chuyển hóa canxi gây vôi hóa loạn dưỡng.

Tăng nồng độ cholesterol máu kéo dài (xơ vữa động mạch).

Đột biến hoạt hóa một allele duy nhất của gen (đột biến trội).

Chuyển vị nhiễm sắc thể tạo ra một protein dung hợp mới.

Khuếch đại gen dẫn đến sự sản xuất quá mức protein.

Mất chức năng của cả hai allele của gen (giả thuyết “two-hit”).

Các giọt mỡ lớn trong các mao mạch phế nang.

Các tế bào của hợp bào nuôi trong lòng các mạch máu.

Tế bào vảy thai nhi, lông tơ, chất gây trong tuần hoàn phổi.

Các cục huyết khối lớn có đường Zahn điển hình.

Giảm khối lượng công việc hoặc mất phân bố thần kinh chi phối.

Thiếu dinh dưỡng hoặc thiếu máu cục bộ mạn tính kéo dài.

Tăng quá trình tự thực và hoạt động của hệ ubiquitin-proteasome.

Tăng tổng hợp protein và các bào quan trong tế bào.

Gieo rắc trực tiếp vào các khoang cơ thể như màng bụng.

Đường bạch huyết đến các hạch bạch huyết vùng.

Đường máu đến các cơ quan ở xa như gan, phổi, xương.

Xâm nhập dọc theo các khoảng không quanh dây thần kinh.

Histamine và Serotonin.

Các yếu tố của hệ thống bổ thể (C3a, C5a).

Prostaglandin (đặc biệt là PGE2).

Các Leukotriene (đặc biệt là LTB4).

Tế bào u không còn giống với tế bào của mô nguyên thủy.

Khối u phát triển rất nhanh và có tiên lượng thường là xấu.

Khối u có tính đa hình thái tế bào và nhân rất cao.

Tế bào và cấu trúc của u rất giống với mô lành nguyên thủy.

Sung huyết là một quá trình chủ động, còn xung huyết là thụ động.

Xung huyết là chủ động (tăng dòng đến), sung huyết là thụ động (giảm dòng đi).

Sung huyết làm mô có màu đỏ tươi, còn xung huyết làm mô có màu tím sẫm.

Xung huyết luôn đi kèm với phù, còn sung huyết thì không.

Các mô đã bị tổn thương hoặc hoại tử, với canxi máu bình thường.

Các mô sống bình thường, do tình trạng tăng canxi máu kéo dài.

Lớp áo giữa của động mạch ở người già (xơ cứng Mönckeberg).

Các nephron của thận trong bệnh cảnh cường cận giáp.

Biểu mô bề mặt của buồng trứng (biểu mô mầm).

Mô đệm sinh dục của buồng trứng (tế bào hạt, tế bào vỏ).

Tế bào mầm toàn năng, biệt hóa thành các mô từ ba lá phôi.

Di căn từ một khối u ở đường tiêu hóa (khối u Krukenberg).

Hoạt hóa trực tiếp các enzyme caspase để gây ra apoptosis.

Gắn vào thụ thể chết trên bề mặt tế bào và khởi phát tín hiệu.

Gây mất cân bằng thẩm thấu dẫn đến trương phồng tế bào.

Peroxid hóa lipid màng, biến đổi protein và phá hủy DNA.

Fibroadenoma (U xơ tuyến).

Fibrosarcoma (Sarcoma sợi).

Leiomyosarcoma (Sarcoma cơ trơn).

Rhabdomyosarcoma (Sarcoma cơ vân).

Các giọt mỡ lớn trong bào tương của tế bào.

Glycogen dư thừa trong tế bào gan, cơ và tim.

Các protein gấp nếp sai, tạo thành các phiến beta không hòa tan.

Tinh thể urate trong các khớp và mô mềm xung quanh.

Đánh giá cấu trúc siêu vi của các bào quan trong tế bào.

Phát hiện các bất thường về số lượng và cấu trúc nhiễm sắc thể.

Phân tích trình tự DNA để tìm kiếm các đột biến gen gây bệnh.

Xác định kháng nguyên (protein) đặc hiệu để nhận diện bản chất tế bào.