Albumin, chiếm tỷ lệ cao và có vai trò vận chuyển, tạo áp suất keo.

Globulin alpha, vận chuyển các hormone và lipid trong máu.

Globulin gamma, có bản chất là các kháng thể của hệ miễn dịch.

Fibrinogen, tiền chất của sợi fibrin trong quá trình đông máu.

Trạng thái sắt tự do không liên kết với vòng porphyrin.

Trạng thái sắt hóa trị một (Fe⁺), một dạng ion không bền.

Trạng thái sắt hóa trị ba (Fe³⁺) trong methemoglobin.

Trạng thái sắt hóa trị hai (Fe²⁺), là trạng thái chức năng.

Vàng da do tắc mật hoàn toàn hoặc không hoàn toàn.

Vàng da sinh lý ở trẻ sơ sinh do enzyme gan chưa hoàn thiện.

Vàng da do tán huyết, tăng sản xuất bilirubin quá mức.

Vàng da do tổn thương chức năng tế bào gan (viêm gan).

Hiệu ứng Haldane, mô tả sự tăng tải CO₂ của máu khử oxy.

Hiệu ứng Bohr, giải thích sự giải phóng oxy hiệu quả tại mô.

Hiệu ứng Warburg, mô tả hiện tượng đường phân hiếu khí.

Hiệu ứng Pasteur, liên quan đến sự ức chế đường phân bởi oxy.

Yếu tố II (Prothrombin), yếu tố VII, IX và X.

Yếu tố I (Fibrinogen), yếu tố V và yếu tố VIII.

Yếu tố III (Tromboplastin mô) và yếu tố IV (Ion Calci).

Yếu tố XI, yếu tố XII và Prekallikrein trong con đường nội sinh.

Hệ đệm phosphat, quan trọng trong dịch nội bào và nước tiểu.

Hệ đệm proteinat, bao gồm albumin và các globulin.

Hệ đệm hemoglobin, có vai trò chính bên trong hồng cầu.

Hệ đệm bicarbonat, là hệ đệm mở và hiệu quả nhất trong máu.

Urobilinogen, một sản phẩm không màu được tạo ra ở ruột.

Bilirubin, một sắc tố màu vàng cam được tạo ra ở bước sau.

Biliverdin, tiền chất trực tiếp của bilirubin trong chuỗi thoái hóa.

Stercobilin, sắc tố tạo màu đặc trưng cho phân.

Albumin, giúp duy trì áp suất keo của máu.

Prothrombin, tiền chất của enzyme thrombin.

Plasminogen, tiền chất của enzyme làm tan cục máu đông.

Fibrinogen, được chuyển hóa thành các sợi fibrin không hòa tan.

Hemoglobin A (α₂β₂), là hemoglobin chính ở người lớn.

Hemoglobin F (α₂γ₂), là hemoglobin chủ yếu ở bào thai.

Hemoglobin A₂ (α₂δ₂), chiếm một tỷ lệ nhỏ khoảng 2-3%.

Hemoglobin S, là một dạng hemoglobin bệnh lý.

Liên kết với nhân hem, cạnh tranh trực tiếp với phân tử oxy.

Liên kết với de-oxyhemoglobin, làm giảm ái lực của Hb với oxy.

Hoạt hóa enzyme carbonic anhydrase, làm tăng nồng độ CO₂.

Gây ra sự oxy hóa Fe²⁺ thành Fe³⁺, tạo thành methemoglobin.

Phản ứng liên hợp với acid glucuronic, xúc tác bởi UDPGT.

Phản ứng khử bilirubin thành urobilinogen.

Phản ứng gắn kết với albumin để tạo phức hợp hòa tan.

Phản ứng oxy hóa bilirubin thành biliverdin.

Yếu tố VIII, một đồng yếu tố quan trọng trong con đường nội sinh.

Ion Calci (Yếu tố IV), cần thiết cho nhiều bước của đông máu.

Yếu tố XII (Yếu tố Hageman), khởi phát con đường nội sinh.

Yếu tố III (Tromboplastin mô), liên kết và hoạt hóa yếu tố VII.

Do liên kết không thuận nghịch với cacbon monoxit (CO).

Do ion sắt Fe²⁺ bị oxy hóa thành Fe³⁺, mất khả năng gắn oxy.

Do sự thay thế acid amin trong chuỗi globin làm thay đổi hồng cầu.

Do thiếu hụt chuỗi globin alpha hoặc beta gây thiếu máu.

Ion Magie (Mg²⁺), cofactor của nhiều enzyme kinase.

Ion Sắt (Fe²⁺), thành phần trung tâm của nhân hem.

Ion Calci (Ca²⁺), cần thiết để tạo các phức hợp hoạt hóa.

Ion Kali (K⁺), quan trọng trong điện thế màng tế bào.

Tỷ lệ A/G là 1,5, nằm trong giới hạn bình thường.

Không thể tính được tỷ lệ A/G vì thiếu nồng độ globulin.

Tỷ lệ A/G là 2,0, cho thấy tình trạng tăng albumin.

Tỷ lệ A/G là 1,0, là tình trạng tỷ lệ đảo ngược, gợi ý bệnh lý.

Tăng cường hoạt tính của Antithrombin III, ức chế thrombin, Xa.

Tạo phức hợp không hòa tan với ion calci.

Ức chế cạnh tranh với vitamin K ở tại gan.

Hoạt hóa trực tiếp plasminogen thành plasmin.

Quá trình ngưng tập tiểu cầu, thực hiện bởi thromboxan A₂.

Quá trình co mạch, do các chất trung gian hóa học.

Quá trình tiêu sợi huyết (fibrinolysis), thực hiện bởi plasmin.

Quá trình đông máu, thực hiện bởi enzyme thrombin.

Yếu tố IX (Yếu tố Christmas), gây bệnh Hemophilia B.

Yếu tố XI, gây ra một dạng Hemophilia hiếm gặp hơn.

Yếu tố VIII, đồng yếu tố cần thiết cho sự hoạt hóa yếu tố X.

Yếu tố VII, gây rối loạn con đường đông máu ngoại sinh.

Từ sự thoái hóa của các base purin, diễn ra ở nhiều mô.

Từ sự thoái hóa của các acid amin (chu trình ure), diễn ra ở gan.

Từ sự phân giải creatin phosphat, diễn ra ở cơ xương.

Từ quá trình đường phân kỵ khí, diễn ra trong hồng cầu.

Cấu trúc của de-oxyhemoglobin bền hơn trong môi trường acid.

De-oxyhemoglobin có khả năng liên kết với CO₂ tốt hơn.

Oxyhemoglobin giải phóng 2,3-BPG làm thay đổi pH.

Gốc histidin trong de-oxyhemoglobin có pKa cao hơn, dễ nhận H⁺.

Vận chuyển sắt (Fe³⁺) từ nơi hấp thu đến tủy xương.

Vận chuyển đồng (Cu) trong máu đến các mô đích.

Vận chuyển các hormone steroid và vitamin tan trong dầu.

Liên kết với hemoglobin tự do trong huyết tương.

Carboxyhemoglobin, tạo ra khi ngộ độc khí CO.

Deoxyhemoglobin, dạng hemoglobin đã nhả oxy.

Methemoglobin, có Fe³⁺ với ái lực cao với gốc cyanid (CN⁻).

Sulfhemoglobin, một dạng hemoglobin biến tính không hồi phục.

Tham gia vào đáp ứng viêm cấp tính của cơ thể.

Liên kết với hemoglobin tự do trong huyết tương, bảo vệ thận.

Điều hòa áp suất thẩm thấu keo cùng với albumin.

Vận chuyển lipid từ gan đến các mô ngoại vi.

Yếu tố X (Yếu tố Stuart-Prower) thành yếu tố Xa.

Yếu tố II (Prothrombin) thành thrombin.

Yếu tố I (Fibrinogen) thành các sợi fibrin.

Yếu tố V, một đồng yếu tố trong phức hợp prothrombinase.

Tình trạng viêm nhiễm cấp tính do vi khuẩn hoặc virus.

Bệnh xơ gan (thường có tăng gamma-globulin đa dòng).

Hội chứng thận hư, gây mất nhiều loại protein.

Đa u tủy xương (Multiple Myeloma), ung thư tương bào.

Kích thích sự co rút của cục máu đông.

Liên kết thrombomodulin và hoạt hóa Protein C.

Hoạt hóa yếu tố XIII để làm bền vững cục máu đông.

Thủy phân trực tiếp fibrinogen thành các mảnh vỡ.

Sản phẩm của creatin phosphat trong cơ, đánh giá chức năng thận.

Sản phẩm của acid amin, đánh giá chức năng gan.

Sản phẩm của acid nucleic, chẩn đoán bệnh Gout.

Sản phẩm của cholesterol, đánh giá nguy cơ tim mạch.

Thiếu máu do thiếu sắt đơn thuần.

Bệnh Thalassemia thể nặng (β-Thalassemia major).

Bệnh hồng cầu hình liềm (Thiếu máu HbS).

Bệnh Thalassemia thể alpha (α-Thalassemia).

Dạng ion bicarbonat (HCO₃⁻) hòa tan trong hồng cầu.

Dạng CO₂ hòa tan vật lý trong bào tương hồng cầu.

Dạng hợp chất carbamin-hemoglobin, liên kết với globin.

Dạng acid carbonic (H₂CO₃) liên kết với nhân hem.

Thời gian máu chảy (BT), đánh giá chức năng tiểu cầu.

Đếm số lượng tiểu cầu trong công thức máu.

Thời gian Prothrombin (PT) và chỉ số INR.

Thời gian Thromboplastin hoạt hóa từng phần (aPTT).